Синдром красного скальпа или розацеа волосистой части головы

в соавторстве с И. Сербина, И. Свистунов

И. Сербина, И. Свистунов, Ю. Овчаренко. Синдром красного скальпа или розацеа волосистой части головы//Дерматолог. – 2016. – Том 07, №02. – с.216-219.

Синдром красного скальпа (Red Scalp Syndrome) – сложная диагностическая и терапевтическая проблема, встречающаяся в повседневной клинической практике. Впервые данное заболевание описано Теструпом-Педерсоном (Thestrup-Pedersen) и Хъёртом (Hjorth) в 1987 году ^[5]. В 1994 году появилось сообщение Москеллы (Moschella) о состоянии «диффузного покраснения кожи волосистой части головы, которое сопровождается болезненностью, зудом и жжением; не поддается лечению какими-либо методами, в том числе и сильнодействующими топическими стероидами или противосеборейной терапии» ^[2].

В 2000 году Гримальт (Grimalt) и др. ^[1] представили свои результаты исследования 18 пациентов с «red scalp syndrome», большинство из которых были пациентками среднего возраста. При проведении дифференциальной диагностики исключали экзему, псориаз, контактный аллергический дерматит, себорейный дерматит, красную волчанку и дерматомиозит. Данных о наличии этих дерматологических заболеваний у обследованных выявлено не было. Больные часто сообщали об обострении состояния на солнце или о многократных эпизодах солнечных ожогов волосистой части головы. Высказывалось предположение о важной роли хронического воздействия ультрафиолетового излучения в развитии синдрома красного скальпа. Расширенные и извилистые сосуды, выявленные у данных пациентов при дерматоскопии, также являются типичным признаком фотоповреждения кожи. Некоторые из обследованных отмечали дискомфортные ощущения на коже волосистой части головы. Относительно патогенеза таких нарушений при отсутствии какого-либо дерматологического заболевания чаще всего высказывалось предположение о перифолликулярном воспалении и повышенной экспрессии субстанции Р в непосредственной близости от пораженных волосяных фолликулов.

В опубликованном Вильманом (Willimann) и др. ^[8] исследовании серии случаев пациентов с триходинией (болезненность кожи скальпа), предъявляющих жалобы на потерю волос, установлена выраженная взаимосвязь, выявленная при дерматоскопическом обследовании, между телеангиоэктазиями кожи волосистой части головы и наличием триходинии. Полученные результаты позволяют предположить наличие взаимосвязи между сенсорной чувствительностью и реактивностью сосудов кожи. В развитии соматоформной боли, или триходинии, обсуждается роль перифолликулярного инфильтрата и нейроэндокринных факторов, депрессивные эпизоды могут усилить дизестезию.

Оберхольцер (Oberholzer) и др. наблюдали апациентов с синдромом красного скальпа, описали клинические и гистологические признаки этого состояния, а также положительный ответ на пероральное лечение тетрациклином, что согласовывалось с проявлениями розацеаподобного дерматоза. Авторы высказывают предположение о существовании экстрафациальной формы розацеа ^[2].

Мы представляем клинический случай данного синдрома у пациентки 52 лет, которая обратилась с жалобами на покраснение кожи головы, сильное жжение, болезненность и зуд. Пациентка не отмечает каких-либо аллергических реакций. Около 3-х лет находится в климактерическом периоде. Периодически принимает гипотензивные препараты. Вредных привычек нет. Первые проявления заболевания отмечает около 1 года назад, когда появилась краснота и зуд в области волосистой части головы.

Рис. 1 Клиническая картина

Рис. 2 Дерматоскопические признаки

Самостоятельно использовала шампунь с кетоконазолом без эффекта. После обращения к дерматологу по месту жительства получала лечение: десенсибилизирующие и антигистаминовые препараты, топические кортикостероиды и различные антисеборейные шампуни. На фоне терапии состояние ухудшилось, усилилась краснота и появилась болезненность в области скальпа, нарушился сон.

При осмотре обращает внимание выраженная гиперемия волосистой части головы, больше в теменной области, единичные папулезные элементы.

При пальпации данной зоны пациентка отмечала болезненность. Кожа на других участках не изменена. Микробиологическое исследование не выявило микробные и грибковые патогены, Demodex folliculorum. При дерматоскопическом исследовании определили мультифокальную эритему с множественными телеангиоэктазиями, местами перифолликулярное воспаление.

Проведена биопсия кожи волосистой части головы на участке патологического процесса с использованием 4 мм цилиндрического панча. Гистологическое исследование выявило наличие телеангиэктазий, перифолликулярного смешанного воспаления в срединной дерме и умеренного эластоза ( Рис. 3).

Рис. 3 Результаты гистологического исследования (окрашивание гематоксилин-эозином)

При обследовании клинические анализы крови, мочи, печеночные пробы и острофазовые показатели были в пределах нормы. Антитела к нативной ДНК, антинуклеарные антитела не выявлены. По рекомендации пациентка проконсультировалась у гастроэнтеролога и эндокринолога, патологии со стороны желудочно-кишечного тракта и эндокринной системы не выявлено. В связи с триходинией (болезненностью кожи скальпа) осмотрена невропатологом, рекомендованы седативные препараты.

Пациентке назначен доксициклин, наружно такролимус в виде мази. Также рекомендована защита кожи головы от воздействия ультрафиолетовых лучей. После 6 недель терапии пациентка сообщила об отсутствие болезненности и жжения. При клиническом обследовании эритема значительно уменьшилась. Дерматоскопически – остаточные телеангиэктазии.

Опираясь на наблюдаемые у нашей пациентки клинические и гистологические признаки, а также наличие ответной реакции на использование антибиотикотерапии - доксициклина, мы предполагаем, что жалобы пациентов на покраснение скальпа, сопровождаемое болезненностью, зудом и жжением могут представлять собой розацеаподобный дерматоз волосистой части головы.

Розацеа является распространенным хроническим дерматозом, в первую очередь поражающим центральную часть лица, в том числе щеки, нос, глаза, подбородок и лоб. Заболевание часто поражает глаза (офтальморозацеа), а также другие участки кожи помимо лица. Однако нередко такое распространение заболевания остается незамеченным ^[4,7]. Розацеа затрагивает до 10% от общей численности населения и дебютирует, как правило, в возрасте 30-50 лет, чаще у женщин. Первичные кожные проявления включают чувствительную кожу, устойчивую эритему, папулы, пустулы и телеангиэктазии ^[3]. Хотя выраженность симптомов может уменьшаться на непродолжительное время, в долгосрочной перспективе у большинства пациентов дерматоз склонен к медленному прогрессиру ющему течению. Патофизиология является многофакторной и в настоящее время до конца не изучена. Патогистологические изменения: эктазированные венулы, разрозненный периваскулярный инфильтрат; при наличии папул инфильтрат имеет более плеоморфный клеточный состав, сопровождается гранулемой, в том числе состоящей из нейтрофильных гранулоцитов ^[6].

Гистологическая картина варьирует в зависимости от стадии заболевания. На ранних этапах розацеа основными характеристиками заболевания являются отек, эктазированные венулы и незначительный неспецифический периваскулярный лимфоцитарный инфильтрат в дерме. При папуло-пустулезной стадии наблюдаются периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты в эпидермисе, преимущественно в области фолликулов сальных желез, спонгиоз фолликулярной воронки, атрофические изменения фолликулярного аппарата и деструкция коллагеновых волокон. Гипертрофическая форма розацеа характеризуется диффузным разрастанием соединительной ткани, гиперплазией сальных желез, наличием клещей D. folliculorum в сально-волосяных фолликулах.

На всех стадиях заболевания определяются признаки эластоза.

Синдромный подход, как в диагностике, так и в лечении является оптимальным путем к нозологическому диагнозу и патогенетической терапии. Знание и понимание генеза симптомов в отдельности и болезни в целом составляют основу клинического мышления врача и предпосылку нешаблонной терапии. Данные нашего наблюдения согласуются с другими исследованиями и демонстрируют, что синдром красного скальпа в своей основе имеет розацеаподобные изменения и может рассматриваться, как экстрафациальная форма, а именно розацеа волосистой части головы.

Конфликт интересов: Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

Эта статья не содержит данных исследований на людях или животных.

Литература

1. Grimalt R, Lacueva L, Hasmann G, Ferrando J (2000Red scalp syndrome. Annual Meeting of the European Hair Research Society (EHRS) Abstract F 11:22
2.  Oberholzer PA, Nobbe S, Kolm I et al (2009) Red scalp disease–a rosacealike dermatosis of the scalp? Successful therapy with oral tetracycline. Dermatology 219:179–181
3.  Feldman SR, Huang WW, Huynh TT (2014) Current drug therapies for rosacea: a chronic vascular and inflammatory skin disease. J Manag Care Spec Pharm. 20(6):623-629.
4.  Pereira TM, Vieira AP, Basto AS (2008) Rosacea with extensive extrafacial lesions. Int J Dermatol 47:52–55
5.  Thestrup-Pedersen K, Hjorth N (1987) Red scalp: a previously undescribed disease of the scalp? Ugeskr Laeger 149: 2141–2142.
6.  Weinkle AP, Doktor V, Emer J (2015) Update on the management of rosacea. Emer Clin Cosmet Investig Dermatol. 8:159-177. doi: 10.2147/CCID. S58940.
7.  Wong CS, Kirby B (2004) Demodicidosis in scalp rosacea? Clin Exp Dermatol 29:318–319
8.  Willimann B, Trueb R (2002) Hair pain (trichodynia): frequency and relationship to hair loss and patient gender. Dermatology 205:374–377.